Miocardite viral pediátrica
Introdução
Introdução à miocardite viral em crianças A miocardite viral é uma inflamação localizada focal ou difusa do interstício e fibrose, lise ou necrose. Suas manifestações clínicas são diversas, versáteis e variaveis. Causas da doença Muitos vírus podem causar miocardite humana, dos quais o enterovírus é o vírus mais comum, especialmente o vírus Coxsackie tipo B1 ~ 6 (tipo CVB1 ~ 6) é mais comum, dados de pesquisas recentes mostram que o adenovírus é miocardite viral Uma das principais causas. Conhecimento básico A proporção da doença: a doença é mais comum em crianças com histórico de diarréia por rotavírus, a taxa de incidência é de cerca de 0,5% -1% Pessoas suscetíveis: crianças pequenas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia, bradicardia, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico, síndrome A-S
Patógeno
Causas de miocardite viral em crianças
Infecção por vírus (95%)
Muitos vírus podem causar miocardite humana, entre eles, o vírus mais comum, especialmente o vírus Coxsackie tipo B1 ~ 6 (tipo CVB1 ~ 6), dentre os quais o tipo Coxsack B1 ~ B5 é o mais comum; Existem Coxsackie tipo A4, A16, Ecovirus 9, 11, 22 infecção pelo vírus, se a doença e gravidade da doença estão relacionadas com a virulência do vírus e a susceptibilidade da criança. Dados recentes de pesquisas indicam que o adenovírus é uma das principais causas de miocardite viral.
Patogênese
Se a doença e a gravidade da doença estão relacionadas à virulência do vírus infectado e à suscetibilidade da criança, as pesquisas atuais sobre a patogênese se concentram principalmente em dois aspectos:
Mecanismo imunológico
Alguns estudiosos nos Estados Unidos e no Japão confirmaram que a imunidade celular da miocardite viral desempenha um papel importante, seguida pela ação local do vírus.Depois da infecção com o vírus Coxsackie B tipo Coke, o baço é estimulado a produzir linfócitos T citolíticos reativos em casa. As células, que têm efeitos auto-imunes em cardiomiócitos como antígenos, têm um efeito de lise sobre cardiomiócitos infectados e não infectados, causam lesões extensas, necrose celular grave e podem produzir anticorpos citolíticos específicos para vírus. Após linfócitos e infecções virais, existem antígenos miocárdicos na superfície dos cardiomiócitos que são alterados por vírus.Como os linfócitos T podem reconhecer esse antígeno e fazer com que os cardiomiócitos infectados se dissolvam e causem inflamação, as duas células T acima são todas células T dependentes do timo. Após a ressecção do timo, o vírus não re-infecta a reação acima, o estudo também mostra que a mesma infecção pró-cardíaca, indivíduos diferentes têm diferentes graus de doença, e alguns nem sequer têm lesões, pode estar relacionada ao estado físico e genético do receptor. Estudiosos mostraram que, além das células T, as células natural killer também estão envolvidas na dissolução dos cardiomiócitos, 1987 No laboratório de imunização bioquímica do Instituto de Pediatria, os cardiomiócitos de camundongo cultivados in vitro foram infectados pelo vírus Coxsackie.O mecanismo do vírus e células T danificadas no miocárdio mostrou-se diferente.Após o vírus infectar as células, ele é liberado após a replicação, resultando em autólise das células. E a disseminação da infecção e as células T estão matando os cardiomiócitos, destruindo o local da replicação viral e finalmente levando à terminação da infecção viral.Quando a doença se desenvolve clinicamente, a maior parte do miocárdio infectado é isolada do vírus, então os especialistas acreditam que miocardite A lesão miocárdica é principalmente um mecanismo auto-imune mediado por células T, e a infecção viral é o iniciador da resposta imune.
2. Investigação sobre radicais livres
Radicais livres de oxigênio se referem a átomos e grupos atômicos com elétrons ímpares.O oxigênio é o mais importante aceptor de elétrons no corpo.No processo de metabolismo oxidativo, uma variedade de radicais livres pode ser produzida, que são extremamente ativos e altamente destrutivos para os tecidos. Os três tipos mais comuns são o ânion superóxido (O2-), o peróxido de hidrogênio (H2O2) e o radical hidroxila (-OH) .O miocárdio normal contém muitas enzimas que podem ser removidas a qualquer momento, principalmente a superóxido dismutase. (SOD), glutationa peroxidase, peroxidase, etc., os radicais livres de oxigênio perdem a integridade da membrana celular por afetar o metabolismo de lipídios celulares, proteínas, açúcares e ácidos nucléicos, resultando em maior permeabilidade, organelas subcelulares E a destruição de proteínas, enzimas e ácidos nucléicos no núcleo, comprometimento da função celular, destruição celular e morte.
Prevenção
Prevenção da miocardite viral pediátrica
Durante a semana, o exercício deve ser reforçado, a aptidão física deve ser melhorada, a vacinação contra várias infecções virais e fatores adversos como febre e frio devem ser reduzidos.No decorrer do tratamento, é necessário evitar resfriados repetidos.A prevenção do período neonatal deve prevenir a infecção viral e fazer um bom trabalho. Desinfecção e isolamento do quarto do bebê e sala materna e infantil na maternidade.
Complicação
Complicações da miocardite viral pediátrica Complicações arritmia bradicardia insuficiência cardíaca choque cardiogênico síndrome de A-S
Uma variedade de arritmia, pré-contração mais comum, bradicardia (bloqueio atrioventricular), taquicardia (taquicardia ventricular, taquicardia atrial) também pode apresentar fibrilação atrial, flutter atrial e Fracasso, choque cardiogênico, falência múltipla de órgãos, síndrome A-S, miocardite neonatal, muitas vezes complicada por icterícia, disfunção de múltiplos órgãos, CIVD, síndrome hepático-cérebro-hepática.
Sintoma
Sintomas de miocardite viral em crianças Sintomas comuns Eletrocardiograma anormal falta de ar falta de ar, aperto torácico confortável, fadiga, diastólica, galopante, sopro sistólico, pálido, tontura, infiltração de células inflamatórias
É relatado que 40% a 80% dos pacientes com miocardite viral têm história de infecção por vírus pioneiros como infecção do trato respiratório superior ou diarréia.As manifestações clínicas da miocardite viral geralmente dependem da extensão e gravidade da doença, e a gravidade dos sintomas varia muito.O tipo leve pode não apresentar sintomas. Ou se manifesta como fadiga, sudorese, palpitações, falta de ar, aperto no peito, tontura, sinais pálidos: taquicardia (ou lenta), o primeiro som cardíaco é pouco contundente, quando há galope diastólico e 3, 4 sons cardíacos, Sopros sistólicos leves na região apical e várias arritmias (pré-contração são mais comuns), o início grave é mais urgente, pode se manifestar como insuficiência cardíaca e / ou choque cardiogênico, arritmia grave, morte súbita, Disponível nos seguintes tipos (podem aparecer sobrepostos):
Tipo de insuficiência cardíaca causada por falha aguda da bomba
Este tipo de insuficiência cardíaca congestiva súbita e / ou choque cardiogênico, e, em seguida, pode desenvolver fígado, pâncreas, rins e cérebro e outras falhas de órgãos, este tipo de ecocardiograma de emergência, por vezes, pode ver o septo ventricular Hipertrofia ventricular, hipertrofia ventricular com função cardíaca também é reduzida em paralelo, função cardíaca e hipertrofia cardíaca retornam ao tempo normal por semanas ou anos, hipertrofia ventricular aguda pode ser causada por edema de células do miocárdio e edema intersticial, longa duração de hipertrofia Especula-se que esteja relacionado a fatores como infiltração celular.
2. Síndrome de A-Syst
Este tipo de manifestação súbita, extremamente rápida, manifestações clínicas de síncope súbita, perda grave de consciência, pálida, frequentemente acompanhada por convulsões e incontinência, auscultação de bradicardia (bloqueio atrioventricular total) ou taquicardia ( Taquicardia ventricular), o primeiro é mais comum, o ECG pode identificar o tipo de arritmia, este tipo tem muitos sintomas prodrômicos, como infecção respiratória ou infecção intestinal, para o tempo de sintomas cardíacos (média de 1,5 dias), fase aguda (Após estimulação temporária ou término de taquicardia ventricular), mais pode voltar ao normal, como o tratamento correto e oportuno, o prognóstico é melhor.
3. taquicardia
Esse tipo pode expressar taquicardia atrial e taquicardia ventricular, sendo que o primeiro tem uma duração mais longa de sintomas prodrômicos para sintomas cardíacos (em média 10 dias, ou seja, miocardite atrial), a maioria transitória, e o prognóstico geralmente é bom. Flutter atrial, fibrilação atrial ou mudança de comportamento de taquicardia atrial crônica, taquicardia ventricular (especialmente desordem hemodinâmica) são muitas vezes gravemente doentes, também pode ocorrer morte súbita, mas na maior parte transitória, fase aguda Após a desaparecimento da taquicardia, o prognóstico é posterior e a contração ventricular residual deve ser observada de perto.
4. Miocardite neonatal
A miocardite viral neonatal pode ter diarréia, sintomas pré-existentes, como comer menos ou início súbito dos sintomas, manifestações clínicas são principalmente sintomas inespecíficos e envolvem múltiplos órgãos ou sepse grave similar, de acordo com a estatística Cherry. Dificuldades representaram 84%, sintomas cardíacos 81%, falta de ar 75%, cianose 72%, febre 70%, faringite 64%, baço hepático 53%, tipo bimodal 35%, sintomas do sistema nervoso central 27%, hemorragia ou icterícia 13%, 8% de diarreia, de acordo com Rozkovec, a miocardite viral de Coxsackie neonatal Os achados ecocardiográficos podem ser semelhantes à cardiomiopatia dilatada, ou alterações parecidas com tumores na parede ventricular, miocardite neonatal progride rapidamente, alta mortalidade O prognóstico é ruim e propenso à prevalência, já que Javertt (1956) relatou pela primeira vez a prevalência de miocardite neonatal causada pelo vírus Coxsackie B (em um hospital para bebês em um hospital sul-africano, havia 10 neonatos em um mês ou mais). Dos 10 casos, 5 morreram e 3 casos foram autopsiados.O miocárdio era principalmente inflamação e necrose, acompanhados por múltiplos danos nos órgãos.Mais tarde, na Rodésia, Holanda e Estados Unidos, houve vários surtos.Nos últimos anos, também há recém-nascidos na China. Miocárdio viral De acordo com relatos de surtos epidêmicos, 38 casos de infecção por vírus Coxsackie neonatal ocorreram em um hospital em um hospital no nordeste da China (1993) e 14 casos (36,8%) foram complicados com miocardite, 8 deles envolvidos em múltiplos órgãos além de lesão miocárdica ( Houve 4 casos de lesão hepática, 4 casos de coagulação intravascular disseminada e 2 casos de meningite, manifestações clínicas de sepse grave e 8 casos de óbito, sendo confirmado o vírus Coxsackie B3 e B5.
Examinar
Exame de miocardite viral em crianças
1. Alterações enzimológicas do miocárdio
Quando o miocárdio é lesado, a atividade de mais de 10 enzimas no soro pode ser aumentada, sendo atualmente utilizado principalmente para o diagnóstico de miocardite viral, creatina quinase (CK) e sua isoenzima CK-MB, lactato desidrogenase (LDH) e sua Isozyme LDH1, LDH2.
(1) Creatina quinase e sua isoenzima: A creatina quinase (CK) é encontrada principalmente no músculo esquelético, miocárdio e tecido cerebral, portanto, em muitos casos, miocardite, distrofia muscular, dermatomiosite, sistema nervoso central Doenças (trauma cerebral, síndrome de Reye, meningite), asfixia neonatal, infarto do miocárdio, etc. podem aumentar a CK, dano miocárdico, geralmente aumentam em 3 a 6 horas após o início, 2 a 5 dias No pico, a maioria dos casos volta ao normal dentro de 2 semanas.É sabido que a CK tem quatro isoenzimas, CK-MB (tipo de músculo esquelético), tipo de miocárdio CK-MB, CK-BB (tipo cerebral) e isoenzima mitocondrial. A ASTm, isoenzima (CK-MB) é principalmente derivada do miocárdio, e é de grande valor para o diagnóstico precoce de miocardite.O soro humano normal tem CK-MB inferior a 5% (ou seja, MB representa menos de 5% da atividade total da CK). A atividade sérica de CK-MB ≥ 6% é um indicador de dano miocárdico.
(2) Lactato desidrogenase e suas isoenzimas LDH1, LDH2: A desidrogenase láctica (LDH) é uma enzima amplamente distribuída, que está contida no miocárdio, músculo esquelético, fígado, rim e sangue. No caso da doença, pode ser elevada, mas a especificidade é pobre, quando o músculo cardíaco sofre danos, começa a aumentar no período de 24 a 48 horas, atinge o pico em 3 a 6 dias, recupera gradualmente em 8 a 14 dias e os idosos recuperam em 2 meses. Como as isoenzimas da LDH possuem especificidade de órgão, a LDH1 está presente principalmente no miocárdio, e a LDH1 e a LDH2 estão aumentadas na miocardite viral. Em particular, o LDHl aumenta principalmente, resultando em LDHl> LDH2. Avaliação da atividade sérica de enzimas miocárdicas: Os valores normais da atividade sérica de enzimas miocárdicas são diferentes em crianças de diferentes idades, como CK, CK-MB, LDH e α-HBDH (α-hidroxibutano desidrogenase). O valor normal das crianças pode ser maior que o dos adultos. Veja a Tabela 2, 3 (Grupo de Pesquisa em Valores Padrões Normais Pediátricos Japoneses, 1997). O valor total da atividade da CK varia com a idade: o valor neonatal é alto, atingindo o ponto mais alto em 6 a 7 meses e diminuindo gradualmente após o primeiro ano, atingindo o nível adulto aos 15 anos de idade. Xiang Yuexiang et al., Determinaram a atividade da CK-MB pela imunossupressão em diferentes faixas etárias.Os resultados mostraram que crianças de diferentes faixas etárias (n = 1284) e adultos saudáveis (n = 411, idade 17-65 anos) Houve diferenças significativas: a atividade de CK-MB em crianças de diferentes faixas etárias foi significativamente maior do que no grupo adulto, houve diferenças entre os diferentes grupos etários e diminuiu gradualmente com a idade e adultos, não houve diferença entre homens e mulheres. A análise de qualidade da CK-MB (massa CK-MB em ng / ml) é mais precisa do que o ensaio de viabilidade (em U / ml). Existem dados que mostram que o valor de referência normal das crianças com qualidade CK-MB não é afetado pela idade e é> 4,0 ng / ml (imunoquimioluminescência).
2. Troponina Cardíaca
A troponina cardíaca (cTn) é uma proteína reguladora da contração e relaxamento miocárdico, composta por três subunidades (cTnT, cTnI e cTnC), e a cTnT é uma subunidade que se liga à tropomiosina. Unit, cTnI é uma subunidade inibitória da ATPase miofibrilar, a cTnC é uma subunidade de ligação ao ião cálcio.Quando os cardiomiócitos estão danificados, a cTnT (ou cTnI) é facilmente libertada no sangue através da membrana celular, produzindo cTnT no sangue. Significativamente elevado, o teor normal de cTnT no soro humano é muito pequeno, o limite superior do valor de referência normal medido por diferentes métodos também é diferente, métodos de detecção comumente usados são radioimunoensaio (RIA), imunoensaio enzimático, enzima imunoquimioluminescência (CLIA) A cTn é um marcador sérico proteico não enzimático, com alta especificidade e alta sensibilidade para avaliar a lesão miocárdica, caracterizando-se pela aparência precoce e longa duração Kühl e colaboradores (1997) estudaram 80 casos de miocardite clinicamente diagnosticada. cTnT, os resultados mostraram que a sensibilidade do diagnóstico foi de 53%, a especificidade foi de 94% e os pacientes com miocardite clinicamente diagnosticada, se a cTnT aumentou, altamente sugestiva de miocardite.
Inspeção auxiliar
1. Alterações no ECG
Existem muitas alterações anormais no eletrocardiograma na fase aguda, como as alterações da ST-T, bloqueio pré-sistólico e atrioventricular.
(1) Alteração do segmento ST e da onda T, offset visível do segmento ST, onda T plana, bidirecional ou invertida.
(2) todos os tipos de taquiarritmia, na contração pré-sistólica, a contração ventricular prematura mais comum, principalmente freqüente, pode ser dois ou três lei ou par, pode ser multi-fonte; Taquicardia ventricular e sexual, flutter atrial e tremores.
(3) bloqueio de condução: bloqueio sinusal, bloqueio atrioventricular, bloqueio de ramo esquerdo ou direito, bloqueio de ramo duplo ou bloqueio de três ramos, dos quais o bloqueio atrioventricular de terceiro grau Importante, (4) baixa voltagem do complexo QRS (exceto neonatal), prolongamento do intervalo QT e onda Q anormal (pseudo-infarto do miocárdio) ainda são visíveis.
2. desempenho de raios-X
O tamanho do coração é normal ou aumentado em graus variados.No caso de insuficiência cardíaca, o coração está significativamente aumentado e as veias pulmonares estão congestionadas.Em fluoroscopia, o batimento cardíaco está enfraquecido.
3. Miocardite radionuclídeo imagem miocárdica
A imagem miocárdica por radionuclídeo pode mostrar alterações nas características da miocardite: inflamação ou imagem de necrose.
(1) Imagem de inflamação: imagem miocárdica 67Ga: 90% após injeção intravenosa de 67Ga combinada com transferrina, ferritina e lactoferrina in vivo. Os leucócitos são ricos em lactoferrina, 67Ga tem a propriedade de ser absorvido por células inflamatórias do miocárdio (linfócitos T e macrófagos, etc.), e 67Ga é facilmente agregado no local da inflamação por ligação iônica ou transferrina (permeabilidade vascular aumentada) E desenvolvimento. A imagem miocárdica 67Ga tem um valor diagnóstico mais alto para miocardite. O ácido 67Ga-decanóico foi injetado por via intravenosa e a imagem foi realizada às 24h e 72h após a injeção (câmera γ). De acordo com o teste qualitativo de imagem miocárdica, o diagnóstico semiquantitativo foi feito de acordo com a razão entre a distribuição de radioatividade cardíaca e pulmonar (H / L). A proporção de concentração de H / L> 1,2 é positiva. H / L 1,2 a 1,3 é leve, 1,3 a 1,4 é moderada e> 1,4 é grave.
(2) Imagem de necrose: imagem de necrose miocárdica de 99mTc-PYP: necrose do miocárdio, íons de cálcio nos cardiomiócitos entram rapidamente, formando cristal de hidroxiapatita, o 99mTc-PYP (pirofosfato) é um agente de imagem óssea 2 a 3 horas após a injeção intravenosa, ele é adsorvido no cristal de hidroxiapatita do miocárdio, de modo que a necrose miocárdica é desenvolvida (o tecido miocárdico normal não está desenvolvido). O grau de concentração está relacionado aos seguintes fatores: 1 fluxo sanguíneo, 2 tempo de necrose, 3 número de tecido necrótico (imagem tomográfica> 1g fácil de detectar), necrose miocárdica em miocardite, mas menos sensível, 111ln-anti Imagem de necrose miocárdica do anticorpo miosina: quando a necrose miocárdica, a cadeia leve da miosina é liberada na circulação sanguínea, enquanto a cadeia pesada permanece nos cardiomiócitos, e o anticorpo monoclonal anti-miosina marcado com 111In pode se ligar especificamente à cadeia pesada. A necrose miocárdica foi visualizada e a quantidade de ligação foi proporcional ao tamanho e extensão da necrose, sendo inversamente proporcional ao fluxo sanguíneo miocárdico local.Um exame de SPECT planar foi realizado 24 horas após a injeção intravenosa de anticorpo 111In-anti-miosina.Mocardite visível foi vista no miocárdio. Há captação difusa do anticorpo 111In-anti-miosina, Kühl et al (1997) relataram 65 pacientes com suspeita de miocardite, 48 casos de miocardite e 17 casos sem miocardite por imunohistoquímica de biópsia endocárdica; A cintilografia com antimyosin (AMS) mostrou que a especificidade da detecção de AMS para o diagnóstico imunohistoquímico de miocardite foi de 86% e a sensibilidade foi de 66%.
(3) imagem de perfusão miocárdica: atualmente o 99mTc-MIBI (isocianeto de metoxi-isobutil) é mais comumente usado, o 99mTc-MIBI pode ser absorvido por cardiomiócitos normais após injeção intravenosa, a quantidade de agregação miocárdica de radiofármacos e a coroa dessa área A perfusão do sangue arterial está correlacionada positivamente.Em miocardite, devido à infiltração de células inflamatórias, hiperplasia do tecido fibroso intersticial, degeneração, etc., resultando em isquemia miocárdica, as células miocárdicas normais são reduzidas, então imagem miocárdica radionuclídeo normal e clareamento A distribuição de radioatividade fase-fase (alterações manchadas) pode fazer um diagnóstico prognóstico de miocardite, mas a especificidade é ruim.
4. Biópsia endomiocárdica
(1) Diagnóstico histopatológico: Critérios de diagnóstico histopatológico de Dallas A definição da morfologia da miocardite é a infiltração de células inflamatórias miocárdicas, acompanhada por necrose de células miocárdicas adjacentes e / ou lesões degenerativas, que podem ser divididas em:
1 miocardite ativa: a miocardite ativa deve ter infiltração de células inflamatórias e também apresentar graus adjacentes de dano e necrose de células miocárdicas.
2 miocardite crítica: miocardite crítica (miocardite limítrofe) com infiltração de células inflamatórias, mas sem dano ou necrose de células do miocárdio, precisa confirmar a biópsia endocárdica do miocárdio.
3 sem miocardite: sem miocardite (sem miocardite) a histologia é normal, Hahn e outros 31 centros do diagnóstico de miocardite 2233 casos de biópsia endocárdica do miocárdio (de acordo com os critérios diagnósticos histopatológicos de Dallas) confirmaram miocardite ativa em 214 casos (representando 9,6 %), 12 casos de miocardite crítica (0,5%) e sem sinais de miocardite em 2007 (89,9%),
(2) Diagnóstico imunohistoquímico: Nos últimos anos, o exame imunohistoquímico tem sido aplicado com sucesso no diagnóstico do processo inflamatório miocárdico Características imunohistoquímicas: ativação de células imunes e expressão de antígenos do complexo principal de histocompatibilidade e moléculas de adesão por diversos marcadores Anticorpos monoclonais específicos melhorados (como os anticorpos anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 e anti-CD8) combinados diretamente com o antígeno da superfície celular de linfócitos humanos para análise quantitativa da infiltração miocárdica de células inflamatórias, anticorpos monoclonais específicos O número de linfócitos ligantes de anticorpos foi> 2,0 / campo de alta potência (x400). Ou seja, o número de linfócitos de ligação ao anticorpo monoclonal específico é> 7.0 / mm2 positivo, o principal complexo de histocompatibilidade (MHC) e o MHC humano é chamado de gene HLA (antígeno leucocitário humano, HLA) ou Complexo do gene HLA, gene HLA inclui principalmente genes HLA-I e HLA-II, moléculas de adesão celular (CAM), de acordo com características estruturais podem ser separados na família de adesão, a família selectina, a superfamília de imunoglobulinas, etc. O anticorpo monoclonal anti-MHC ou CAM é combinado com o antígeno MHC ou CAM miocárdico para analisar a expressão de MHC e CAM, que pode exibir marcadores teciduais imunologicamente ativados, e há anormalidades na expressão e quantidade de MHC e CAM na miocardite viral. (Schultheiss e Kühl) Diagnóstico clínico de suspeita de miocardite (359 casos) para análise histológica e imuno-histológica de biópsia endomiocárdica.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de miocardite viral em crianças
Diagnóstico
A base clínica e virológica do grupo de colaboração para miocardite 9-provincial, proposto na China em 1978, tem sido amplamente utilizado na prática clínica e os critérios diagnósticos são:
Bases diagnósticas
Diagnóstico patogênico
(1) Separação do fluido de punção pericárdica, pericárdio, miocárdio ou endocárdio do paciente, ou positiva para anticorpos fluorescentes específicos.
(2) O vírus é isolado das fezes da criança, esfregaço da garganta ou sangue, e o título do anticorpo neutralizante do vírus homólogo no soro do período de recuperação aumenta ou diminui mais de 4 vezes em comparação com o primeiro soro 2. Base de diagnóstico clínico (1) Principais indicadores: 1 insuficiência cardíaca aguda ou crônica ou síndrome cardio-cerebral, 2 com galope e pericardite, 3 aumento do coração, 4 eletrocardiograma mostrando arritmia óbvia (exceto contrações pré-sistólicas esporádicas e frequentes) Ritmo ectópico, parada sinusal, segundo grau atrioventricular, sinusal, completo esquerdo ou direito e duplo, bloqueio de três ramos) ou alterações significativas da onda ST-T (exceto para derivações padrão III) ST-T muda por mais de 3 dias consecutivos), ou positivo para teste de esforço.
(2) Indicadores secundários: 1 Ao mesmo tempo ou 1 a 3 semanas antes, havia uma história de infecção do trato respiratório superior, diarréia e outras infecções virais, 2 com evidente fraqueza, palidez, palpitações, aperto no peito, tontura, dor na região anterior. Mãos e pés frios, dores musculares e outros sintomas, ou pelo menos dois, bebês podem ter anticongelante, cianose, membros frio, olhar binocular, etc., neonatos podem ser combinados com história epidemiológica materna para fazer um diagnóstico, 3 área pré-cardíaca pode ser ouvida e o primeiro som do coração é óbvio Baixa taquicardia contusa ou discreta, 4 eletrocardiograma com leves anormalidades (referindo-se a anormalidades anormais no eletrocardiograma além da arritmia óbvia mencionada acima), 5 estágio inicial pode ter creatina fosfoquinase sérica (CPK), aspartato aminotransferase (AST) ou ácido lático A desidrogenase (LDH) está aumentada e os anticorpos anti-miocárdicos estão aumentados no curso da doença.
3. condições de diagnóstico
(1) Existem 2 indicadores principais, ou 1 indicador principal e 2 indicadores secundários (ambos os indicadores de ECG são necessários).
(2) Ao mesmo tempo, um dos primeiros a segundos itens de patógenos é diagnosticado como miocardite viral.No caso de miocardite, outros sistemas no corpo têm óbvias infecções virais, e nenhum vírus deve ser examinado virologicamente, combinado com histórico médico. Clinicamente, pode-se considerar que a miocardite também é causada por um vírus.
(3) Quando todas as condições acima não forem atendidas, mas clinicamente suspeitas de miocardite, o acompanhamento a longo prazo pode ser realizado como "suspeita de miocardite" .Se houver uma mudança dinâmica sistemática, pode ser considerada como miocardite ou no acompanhamento.
(4) Ao considerar as condições acima, as seguintes doenças devem ser excluídas: miocardite reumática, miocardite tóxica, pericardite tuberculosa, cardiopatia congênita, doença do colágeno e doença metabólica, dano miocárdico, cardiomiopatia primária, Bloqueio atrioventricular congênito, doença de Keshan, cardiopatia em alta altitude, distúrbio neurológico ou eletrolítico, síndrome do linfonodo da mucosa da pele, contração prematura benigna e alterações no ECG induzidas por drogas, etc.
4. O estágio clínico é baseado principalmente na condição da doença, e a duração da doença é apenas para referência.
(1) fase aguda: Os sintomas são óbvios e variáveis, e o curso da doença é superior a 6 meses.
(2) Período de recuperação: os sintomas clínicos e mudanças ECG melhoraram gradualmente, mas não se recuperaram, o curso da doença é geralmente mais de 6 meses.
(3) período de prolongamento: os sintomas clínicos aparecem repetidamente, o eletrocardiograma e as radiografias não são curadas, e os exames laboratoriais apresentam sintomas de atividade da doença, e o curso da doença é superior a um ano.
(4) fase crônica: aumento cardíaco progressivo ou insuficiência cardíaca repetida, o curso da doença é mais de 1 ano.Em 1994, a Conferência Nacional Cardiovascular Pediátrica revisou a base de diagnóstico original, e aumentou o número de crianças a partir da base de diagnóstico do patógeno. Miocárdio ou sangue foi detectado pelo método de PCR para proteína de ácido nucléico específica para enterovírus, nos principais indicadores a condição de teste nuclear positivo foi aumentada, e algumas pessoas foram solicitadas a diagnosticar miocardite aguda: Tabela 7, pontuação: 30 pontos para diagnóstico, possível diagnóstico 20 Pontos, menos de 20 pontos não podem ser diagnosticados.
5. Avaliação da biópsia miocárdica endocárdica A biópsia miocárdica endocárdica é realizada no exterior desde a década de 1980, fornecendo uma base para o diagnóstico de miocardite, e os países estrangeiros defendem isso como única base diagnóstica.A alteração patológica da biópsia é O diagnóstico é bem fundamentado.Em 1984, patologistas cardíacos em alguns países propuseram o Dallas Critérios para o diagnóstico de miocardite em Dallas.Ele tem sido reconhecido por muitos estudiosos. (1) Diagnóstico de alterações patológicas:
1 miocardite ativa (com ou sem fibrose): requer infiltração de células inflamatórias e danos celulares próximos, incluindo necrose de células claras, vacúolos, forma celular, desintegração celular e linfócitos extracelulares, células não afetadas É normal.
2 miocardite clínica (necessidade não-diagnóstico para revisão de biópsia): infiltração inflamatória esparsa, nenhum dano celular no microscópio de luz, como os espécimes de biópsia originais e, em seguida, biópsia, encontrado alterações miocardite ativos, podem ser isentos de biópsia.
3 sem sinais de miocardite.
(2) Revisar os resultados da biópsia após o tratamento: divididos em 3 categorias:
1 (contínua) miocardite: o grau de lesão é o mesmo ou pior do que os resultados originais do teste.
2 miocardite dissipativa: a infiltração inflamatória é menor do que antes e há alterações óbvias no reparo.
3 Miocardite dissipada: ausência de infiltração inflamatória ou necrose celular à esquerda.
(3) Manifestação clínica combinada com biópsia: em 1983, Fenoglio baseou-se em 34 casos de miocardite com história de infecção viral e as manifestações clínicas combinadas à biópsia também classificaram a miocardite em três categorias:
1 miocardite aguda: manifestações clínicas de início agudo, insuficiência cardíaca, condição cardíaca deteriorou-se gradualmente, a maioria morreu em 6 meses, alguns melhoraram ou curaram, autópsia e biópsia mostraram aumento do coração, distribuição extensa de focos necróticos, necrose miocárdica , exsudação inflamatória intersticial e edema.
2 miocardite progressiva rápida: manifestações clínicas de insuficiência cardíaca aguda, a condição cardíaca deteriorou-se gradualmente, melhorou e piorou, ataques repetidos de insuficiência cardíaca, mais de 6 meses a 3 anos de morte, lesões miocárdicas de autópsia extensa, dispersa distribuição de necrose miocárdica, É acompanhado por um processo de reparo e fibrose local, e alguns têm espessamento endocárdico e fibrose perivascular.
3 miocardite crônica: uma longa história de doença clínica, uma condição mais lenta, exame de insuficiência cardíaca, insuficiência cardíaca muitas vezes repetida muitas vezes, biópsia, ver lesões localizadas dispersas, dano miocárdico e exsudação fibrosa intersticial e células inflamatórias Infiltração, fibrose é mais óbvia, a mortalidade endocárdica da biópsia do miocárdio pelo método do cateter é de 0,04% ～ 0,07%, a biópsia pode fornecer 70% ～ 80% base patológica exata, 1985 ~ 1994, GP e Hospital Geral da Polícia Armada do PLA General Hospital O Centro de Pesquisa Cardiovascular Pediátrica do Hospital realizou um total de 103 biópsias endocárdicas do miocárdio, sem óbito, com taxa de sucesso de 96,9% e base de diagnóstico anatomopatológico de 99,1%.
6. O problema que a miocardite viral deve prestar atenção no diagnóstico
(1) Compreensão de alguns eletrocardiogramas:
1 clínica pode ver a contração prematura ou taquicardia não-paroxística, geralmente deve ser adicionado como um eletrocardiograma de superfície do corpo em pé, se o estereocardiograma é normal, é causada por desequilíbrio da neuromodulação, mas se o estereocardiograma ainda é anormal Suspeitas de alterações orgânicas, combinadas com exame enzimático e manifestações clínicas para confirmar o diagnóstico.
A identificação de alterações da onda 2T, no eletrocardiograma de superfície corporal convencional, a volatilidade da onda T é muito grande, pode ser morfológica, mudança de polaridade ou anomalia de amplitude, mas também todos os três, por isso, nas crianças ou jovens multi-lead mudanças de onda T Pode ser patológico, também pode ser não-patológico, portanto, a identificação necessária, A. síndrome de meio e último dois: "duas e meia síndrome" II, III, aVF chumbo A onda T é invertida, de modo que a criança é facilmente diagnosticada erroneamente como miocardite.O eletrocardiograma é caracterizado por um eixo QRS frontal de 90 ° e um eixo T de -30 ° O eixo T-QRS é semelhante ao relógio às 2h30, T-QRS normal. O eixo elétrico está no coração do guerreiro Quando a respiração está em repouso, a onda T volta ao normal C. A onda T vertical muda: a polaridade e a forma da onda T mudam com a mudança da posição do corpo Quando na posição ereta, a onda TI é invertida ou deitada Invasão superficial e aprofundamento quando inalação profunda ou profunda, mais comum em neurose cardiovascular ou tipo de corpo alongado, obesidade, gravidez, ascite e outra elevação agachada, a onda V5 ~ V6 T também pode ser baixa, mesmo invertida, Lol pode corrigir, alterações na onda D. T após hiperventilação: pessoas normais podem ver a vibração da onda T pré-cardíaca após a hiperventilação Diminuir ou inverter, ocorre principalmente cerca de 20s após a hiperventilação, de modo que cada vez que um eletrocardiograma é registrado durante a hiperventilação e a calma, se a onda T voltar ao normal após a hiperventilação, pode ser considerada como uma onda T "ingênua" contínua e vice-versa. A onda T volta ao normal ao respirar com calma, indicando que a anormalidade da onda T é causada por ventilação excessiva.
3 reconhecimento de contração prematura ventricular: contração ventricular prematura responsável por 67,2% de todos os tipos de pré-contração em crianças, muitas vezes, o QRS, malformações de onda ST-T não é óbvia, originada a partir do ventrículo direito e ventricular sem sintomas óbvios Pré-contração é chamada de "pré-contração benigna" ou "pré-contração funcional", mas de acordo com nossos 45 pacientes com biópsia endocárdica "pré-contração benigna", exceto por 2 casos de histopatologia, independentemente do microscópio óptico e A microscopia eletrônica mostrou diferentes graus de alterações orgânicas no endocárdio e no miocárdio, sendo que 4 delas foram endocárdicas, reação em cadeia da polimerase do tecido miocárdico (PCR), confirmadas por amplificação de fragmentos específicos de DNA Coxsackie O vírus indica a relação entre dano miocárdico e infecção viral, portanto, considera-se que a "pré-contração benigna" deve ser cuidadosamente observada e examinada.
(2) Alterações enzimáticas: quando o vírus é miocardite, as células do miocárdio são danificadas, a membrana celular é destruída e a enzima intracelular pode ser liberada no sangue.Quando os fatores que afetam as alterações enzimáticas são excluídos, o exame enzimático para o diagnóstico de miocardite, o grau de dano, A eficácia estimada é muito útil.
1CK, CK-MB: Quando o miocárdio é danificado, pode aumentar em 3 ~ 6h, atingir o pico em 2 ~ 5 dias, retornar ao normal em 2 semanas, CK-MB aumenta mais rapidamente que a atividade total de CK, mas desaparece rapidamente, por isso é digno de diagnóstico precoce. Grande.
2LDH e suas isoenzimas LDH1, LDH2: quando o dano miocárdico, 24 a 48h começou a subir, atingiu um pico em 3 a 6 dias, retornou ao normal após 8 a 14 dias, e aumentou LDH1 e LDH2 em miocardite, LDH1 / LDH2> 1 Se a LDH estiver elevada, a LDH1 não aumenta, LDH1 / LDH2.
3 Aspartato aminotransferase (AST): o início geral de 6 a 8h começou a subir, atingiu o pico na segunda semana, mais de 4 semanas para voltar ao normal, sua sensibilidade e especificidade não é tão boa quanto CPK, LDH e sua isoenzima, três sensibilidade enzimática miocárdica A CK-MB é a melhor, a especificidade é LDH1, CPK e isoenzima aparecem precocemente e a regressão é rápida, a LDH é o oposto, a AST aparece cedo, a regressão é tardia e a duração da doença é inferior a 2 meses.
Diagnóstico diferencial
A miocardite viral deve ser identificada principalmente com as seguintes doenças:
Miocardite reumática
Mais comum em crianças pré-escolares e escolares após 5 anos de idade, com história de pré-infecção, além de dano miocárdico, lesões geralmente envolvem pericárdio e endocárdio, febre clínica, grande inchaço articular e dor, eritema em anel e nódulos subcutâneos, exame físico de engrandecimento cardíaco taquicardia sinusal, sopro de refluxo sistólico pode ser ouvido na região anterior, até mesmo o som de fricção pericárdica pode ser ouvido, o anti-cadeia "O" é aumentado, o swab de garganta cultiva o estreptococo do grupo A, a taxa de sedimentação de eritrócitos aumenta e o eletrocardiograma pode ser Houve um grau de bloqueio atrioventricular.
2. hiperfunção do receptor β
Mais comum em meninas de 6 a 14 anos, o início e a exacerbação da doença estão frequentemente associados a alterações emocionais (como raiva) e estresse mental (como pré-exame), diversidade de sintomas, mas semelhantes ao desempenho da excitabilidade simpática, exame físico Enhanced, ECG tem inversão de baixo nível de onda T e alterações de ST, teste de propranolol positivo, teste de ecocardiografia sob estresse com dobutamina, hiperfunção do receptor beta cardíaco.
3. Bloqueio atrioventricular congênito
Principalmente bloqueio de três graus, pode haver síncope e síndrome de Adams-Stokes no histórico médico da criança, mas a maioria das crianças é bem tolerada, geralmente sem aperto no peito, palpitações, palidez, etc., ECG sugere bloqueio atrioventricular de terceiro grau A onda QRS é estreita e não há alteração dinâmica no bloqueio atrioventricular.
4. Doenças auto-imunes
Artrite reumatoide juvenil sistêmica mais comum e lúpus eritematoso, as principais características clínicas da artrite reumatoide juvenil sistêmica são febre, dor articular, linfonodos, hepatoesplenomegalia, rash congestivo, VHS, proteína C reativa Aumento, leucocitose, anemia e danos órgão relacionados, envolvendo o coração pode ter aumento de enzimas miocárdicas do miocárdio, ECG anormal, eficaz para tratamento com antibióticos e eficaz para hormônios e drogas de aspirina, o lúpus eritematoso é mais comum em meninas em idade escolar, pode ter febre erupção cutânea, glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas são reduzidos, células lúpicas podem ser encontradas no sangue e anticorpos antinucleares são positivos.
5. Síndrome do Linfonodo da mucosa da pele
Mais comum em crianças de 2 a 4 anos, febre, hiperemia conjuntival, hiperemia difusa da mucosa oral, fissura palatina, bayberry língua, linfonodos superficiais, edema nas extremidades, lesões coronárias ecocardiográficas, necessidade de prestar atenção Em casos graves de síndrome linfonodal mucocutânea grave, complicada com lesão da artéria coronária, pode ocorrer isquemia miocárdica no infarto da artéria coronária, podendo ocorrer onda Q anormal no eletrocardiograma, devendo o diagnóstico diferencial ser feito de acordo com a condição clínica e ecocardiográfica.
