acidose metabólica

Introdução

Introdução O pH do sangue arterial humano é o logaritmo negativo da concentração de H no sangue, que normalmente é de 7,35 a 7,45, e o valor de equilíbrio é de 7,40. Há muito pouco H nos fluidos corporais, principalmente devido ao metabolismo endógeno. O corpo possui um mecanismo de ajuste bastante completo para a carga ácido-base, incluindo amortecimento, compensação e ação corretiva. A acidose metabólica é o distúrbio de equilíbrio ácido-base mais comum, caracterizado por uma redução primária de HCO3 (<21 mmol / L) e um pH reduzido (<7,35). A acidose metabólica, os sintomas da acidose, é inicialmente inconspícua e freqüentemente é mascarada por sua doença primária.

Patógeno

Causa

Causa:

1. Hipoxia tecidular:

Na ausência de oxigênio, o processo de glicólise é fortalecido, a produção de ácido láctico é aumentada e o acúmulo devido ao processo de oxidação insuficiente leva a um aumento nos níveis de lactato no sangue, o que leva à acidose. Essa acidose é muito comum, e a hipóxia tecidual causada por várias causas pode ser causada.

2. Fatores de diabetes:

A cetoacidose é uma condição na qual uma grande quantidade de gordura corporal é usada, como diabetes, fome, sintomas de vômito em uma reação de gravidez a longo prazo, alcoolismo e vômito, e ingestão de alimentos no fígado por vários dias. A formação de cetona aumenta e excede a quantidade de utilização extra-hepática, resultando em cetose. Os corpos cetônicos incluem acetona, beta-hidroxibutirato, acetoacetato, sendo os dois últimos ácidos orgânicos, levando à acidose metabólica. Esta acidose é também um aumento da acidose metabólica normal do cloro no sangue.

3. diarréia severa:

Como a diarreia perde muitas substâncias alcalinas, causa distúrbios de equilíbrio de água, eletrólitos e ácido-base.

Mecanismo:

1. O efeito tampão do sangue e a compensação do tampão intracelular:

Na acidose metabólica, o aumento de H + no sangue pode ser imediatamente tamponado pelo sistema de tampão plasmático.Para a reação acima, o plasma de HCO3- e base de tampão são consumidos, e o H2CO3 gerado pode ser excretado pelos pulmões.O tampão intracelular é principalmente acidose por 2 a 4 horas. Após a ocorrência, o aumento de H + no fluido extracelular é transferido para as células, que é tamponada pela base tampão intracelular, e o K + intracelular é transferido para o exterior da célula para manter o equilíbrio elétrico interno e externo das células, causando acidose e hipercalemia.

2, regulação pulmonar:

O aumento da concentração sangüínea de H + estimula o corpo carotídeo e os quimiorreceptores aórticos, estimula a excitação do centro respiratório, aumenta significativamente a ventilação pulmonar, faz com que a PaCO2 diminua secundariamente, mantém a relação HCO3 / H2CO3 próxima do normal, torna o sangue O valor do pH tende a ser normal e a resposta compensatória da respiração é muito rápida, geralmente após 10 minutos de acidose, a compensação é alcançada após 30 minutos e o pico de compensação é atingido após 12 a 24 horas, com limite de compensação de PaCO2 reduzido para 10 mmHg. (1,33kPa).

3, regulação do rim:

Além da acidose metabólica causada por função renal anormal, acidose metabólica causada por outras causas, o rim exerce importante função compensatória através da retenção ácida e alcalina, e a atividade da anidrase carbônica nas células epiteliais tubulares renais aumenta durante a acidose, promovendo a insuficiência renal. A pequena secreção tubular de H + e a reabsorção de HCO3- aumentaram, a acidificação de fosfato aumentou, mas a secreção tubular renal de NH4 + é o mecanismo de compensação mais importante, a compensação renal geralmente exerce o efeito máximo dentro de 3 a 5 dias e o equilíbrio de potássio ocorre frequentemente durante a acidose. Grande influência, acidose renal precoce reduz a excreção de K +, mas aumenta significativamente, devido a acidose, elevação de potássio no sangue, estimula a secreção de aldosterona e inibe a reabsorção de HCO3- nos túbulos proximais, para que os túbulos distais sejam atingidos. Aumentar, de modo que a excreção urinária de potássio aumente.

Examinar

Cheque

Inspeção relacionada

Selênio Sérico (Se) Dióxido de Carbono Pressão Parcial (PCO2, PCO2) Dióxido de Carbono Total (TCO2) Bicarbonato Padrão (SB) Buffer Base (BB)

Primeiro, histórico médico

Existem muitas razões para a acidose metabólica. Doenças como diabetes e insuficiência renal são combinadas com o metabolismo para superar a acidose, marcando que a doença atingiu um estágio sério. A diarréia grave ou a magreza intestinal levam a um grande número de fluidos digestivos, a ingestão excessiva de substâncias ácidas ou formadoras de ácido, a glicólise anaeróbica aumentada e o aumento do catabolismo e do anabolismo reduzido também devem ser observados.

A acidose metabólica geralmente não apresenta sintomas específicos, a atividade respiratória e o rubor facial são freqüentemente negligenciados, seguidos por entalhes, náuseas, fraqueza e burnout. Podem ocorrer alterações cardiovasculares quando ocorre acidemia grave, como arritmias ventriculares, diminuição da função ventricular, diminuição da pressão arterial ou mesmo choque e sintomas de distúrbios do sistema nervoso central, como letargia ou coma.

Em segundo lugar, o exame físico

A atividade respiratória é uma resposta compensatória ao corpo durante a acidemia, e o exame pode revelar que a respiração é profunda e rápida, e a ventilação por minuto pode ser aumentada em 4 a 8 vezes, mesmo que o paciente sinta dificuldade respiratória ou respiratória.

No caso da acidemia, os vasos sanguíneos periféricos se dilatam, de modo que a pele do rosto é lavada. À medida que a suscetibilidade cardiovascular às catecolaminas é reduzida, a função ventricular é reduzida, a contratilidade miocárdica é reduzida, a pressão arterial é reduzida e até mesmo o choque ocorre. Se ocorrer uma arritmia ventricular, o pulso e o eletrocardiograma responderão. Geralmente, considera-se que a ocorrência de arritmia ventricular em acidemia está relacionada à hipercalemia.

Na acidemia, anorexia e náusea podem causar perda de peso, e o sistema nervoso é leve e fraco, e casos graves podem causar sonolência e coma.

A acidose a longo prazo ou recorrente pode causar várias doenças ósseas. Em crianças, pode afetar o crescimento e o desenvolvimento do corpo, e até mesmo fibrose e raquitismo e osteomalácia ou osteoporose ocorrem na idade adulta. Teste de Henderson: Para pacientes com acidose metabólica profunda, rápida e suspeita, pare de respirar e pare de respirar como uma respiração Se o tempo de retenção da respiração for menor que 20 segundos, é uma virtude. O teste do pinheiro foi positivo. Este positivo geralmente indica que o paciente está em estado grave ou grave de acidose metabólica porque o HCO3- é reduzido, o pH é reduzido, a excitabilidade do centro respiratório é aumentada, a atividade respiratória é aumentada e a descarga compensatória de H2CO3 é aumentada.

Em terceiro lugar, inspeção laboratorial

(1) análise de gases do sangue:

Gás sanguíneo, PCO2, SB, AB, BB, BE e outros valores podem ser obtidos pela análise de gases sanguíneos, e vários distúrbios simples e mistos do equilíbrio ácido-base podem ser basicamente esclarecidos. A acidose metabólica é caracterizada por uma diminuição no pH, sendo que SB, AB, BB e BE têm menos bases primárias e AB é igual a SB, e diminuições compensatórias de PCO2.

(2) Determinação do anion gap (AG):

O valor de AG da acidose metabólica pode ser normal ou aumentado, mas não diminuirá. AG é acidose metabólica hiperclorêmica quando normal, e acidose metabólica normal do cloreto sanguíneo quando a AG está aumentada. A determinação de AG contribui para a análise das causas da acidose metabólica.

(3) outro:

Se o valor de AG é alto, existem doenças ou fatores que causam acidose láctica.A suplementação exógena de HCO3- não pode aumentar a concentração plasmática de HCO3- de forma constante, sugerindo que o ácido é produzido continuamente no corpo.Altamente suspeita de acidose láctica, o ácido láctico plasmático é determinado. Nível, mais de 4mmol / L pode diagnosticar acidose láctica.

O diagnóstico de cetoacidose precisa comprovar a presença de cetose e o corpo cetônico do sangue pode ser testado com um comprimido de nitroprussiato reagindo com soro diluído 1: 1, se é "4+", indica cetoacidose. Como este reagente reage apenas com ácido acético e acetona, ele não reage com o ácido β-hidroxibutírico. Quando a cetoacidose diabética ocorre, o hidroxiácido é responsável por cerca de 75% do corpo cetônico circulante, e a detecção do ácido β-hidroxibutírico é difícil. Um método indireto para refletir todos os corpos cetônicos é adicionar algumas gotas de peróxido de hidrogênio à amostra de urina, converter o ácido β-hidroxibutírico em ácido acético por uma reação não enzimática, e então detectá-lo com um comprimido de nitroprussiato. A acidose diabética é a cetoacidose mais comum na clínica.

Em quarto lugar, inspeção de equipamentos

Atualmente, o analisador de gases no sangue doméstico tem sido bastante popular, e é conveniente, rápido e preciso de detectar com este instrumento. Uma pequena quantidade de sangue pode ser usada para obter todos os dados em um curto espaço de tempo.Uma vez que o preço do instrumento ainda é alto, alguns hospitais não conseguem comprar, e o pH do sangue, HCO3 e PCO2 ainda são medidos separadamente. Se os resultados das medições são precisos, deve ser verificado.

1. Método de cálculo e verificação:

Dois dos três valores de pH, HCO3 e PCO2 são substituídos na equação: [H +] = 24X PCO2HCO3 ou a unidade de [H +] é nmol / L, e a unidade de PCO2 é mmHg (calculada como kPa em mmHg, kPa = 0,1333 mmHg) e a unidade de HCO3- é mmol / L. O terceiro valor calculado é consistente com o valor real medido, indicando que o resultado da medição é confiável, caso contrário, o resultado da medição é impreciso, e pelo menos um dos resultados da medição está incorreto. Na detecção do analisador de gases sanguíneos, ele realmente mediu [H] e PCO2, e o HCO3- foi obtido por cálculo.

2. Método de verificação de pesquisa:

Use o nomograma de equilíbrio ácido-base de Siggaand-Andersen para verificar se os três valores medidos acima estão conectados em uma linha reta ou uma linha aproximada no gráfico, os valores medidos são confiáveis, caso contrário, pelo menos um deles está errado.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial:

Em primeiro lugar, a alcalose respiratória

A alcalose respiratória pode causar uma série de sintomas, incluindo tontura, devido ao aumento do estresse nos sistemas nervoso central e periférico. Os membros e a área ao redor da boca são anormais, espasmos musculares, mãos e pés, etc., podem ter inchaço ou dor no peito. Além disso, várias arritmias supraventriculares e ventriculares podem ocorrer.

A alcalose respiratória pode causar a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, e o fluxo sangüíneo cerebral também é uma das causas da função anormal do sistema nervoso. A experiência relatou que quando a PCO2 diminuía 2,6 kPa (20 mmHg), o fluxo sanguíneo cerebral poderia ser reduzido em 35% -40%.

Anormalidades na função do sistema nervoso ocorrem principalmente na alcalose respiratória aguda, mas raramente ocorrem na alcalose respiratória crônica.

Em segundo lugar, acidose respiratória

Além dos sintomas de doenças respiratórias e compensação da função respiratória, os pacientes com acidose respiratória severa freqüentemente apresentam uma variedade de sintomas neurológicos, como dor de cabeça, visão turva, agitação, irritabilidade, maior desenvolvimento de tremores, paralisia e letargia, coma. (A chamada anestesia do dióxido de carbono). Como a acidemia causa vasodilatação cerebral e aumento do fluxo sanguíneo cerebral, pode causar elevação da pressão do líquido cefalorraquidiano e papiledema. HCO3- no sangue é lento através da barreira hematoencefálica, e dióxido de carbono pode atravessar rapidamente a barreira hematoencefálica e atingir o equilíbrio.Portanto, quando hipercapnia aguda, ou seja, acidose respiratória aguda, o pH no cérebro e líquido cefalorraquidiano é menor do que a respiração crônica. A acidose é óbvia e a diminuição da HP no cérebro e no líquido cefalorraquidiano é maior que a do sangue arterial, portanto, a disfunção neurológica na acidose respiratória aguda é mais óbvia do que a acidose respiratória crônica e a acidose metabólica.

A acidose respiratória freqüentemente envolve acidose metabólica, e o pH do sangue arterial combinado pode ser reduzido significativamente, por exemplo, a redução para 7,10 ou menos causa frequentemente hipotensão severa devido a arritmia e vasodilatação periférica. Neste momento, a diminuição do pH, isto é, a acidemia, enfraquece a reatividade contrátil dos vasos sanguíneos às catecolaminas, por isso é difícil aumentar a pressão arterial usando uma vasculatura antes que o pH seja restaurado para 7.15-7.20.

Acidose respiratória crônica freqüentemente associada a doença cardíaca pulmonar e edema sistêmico. Entretanto, o débito cardíaco e a taxa de filtração glomerular são geralmente normais ou quase normais.

Em terceiro lugar, a alcalose metabólica

A alcalose metabólica grave pode causar anormalidades funcionais nos nervos periféricos do sistema nervoso central, como parestesia, espasmos musculares, dores de cabeça e irritabilidade. Tornozelo e distúrbio da consciência, as anormalidades da função nervosa central acima mencionadas são óbvias em pacientes com alcalose após hipercapnia, por pacientes com hipercapnia crônica, aumento da PaCO2 e aumento do HCO3 compensatório no plasma e no líquido cefalorraquidiano, quando a ventilação mecânica é aplicada Após o tratamento, a PCO2 diminuiu rapidamente e o HCO3- não pôde passar rapidamente pela barreira hematoencefálica, resultando em um aumento repentino no pH do líquido cefalorraquidiano. Portanto, a velocidade de correção da acidose respiratória crônica não deve ser muito rápida.

Em quarto lugar, acidose metabólica

A atividade respiratória é uma resposta compensatória ao corpo durante a acidemia, e o exame pode revelar que a respiração é profunda e rápida, e a ventilação por minuto pode ser aumentada em 4 a 8 vezes, mesmo que o paciente sinta dificuldade respiratória ou respiratória.

No caso da acidemia, os vasos sanguíneos periféricos se dilatam, de modo que a pele do rosto é lavada. À medida que a suscetibilidade cardiovascular às catecolaminas é reduzida, a função ventricular é reduzida, a contratilidade miocárdica é reduzida, a pressão arterial é reduzida e até mesmo o choque ocorre. Se ocorrer uma arritmia ventricular, o pulso e o eletrocardiograma responderão. Geralmente, considera-se que a ocorrência de arritmia ventricular em acidemia está relacionada à hipercalemia.

Na acidemia, anorexia e náusea podem causar perda de peso, e o sistema nervoso é leve e fraco, e casos graves podem causar sonolência e coma. A acidose a longo prazo ou recorrente pode causar várias doenças ósseas. Em crianças, pode afetar o crescimento e o desenvolvimento do corpo, e até mesmo fibrose e raquitismo e osteomalácia ou osteoporose ocorrem na idade adulta. Teste de Henderson: Para pacientes com acidose metabólica profunda, rápida e suspeita, pare de respirar e pare de respirar como uma respiração Se o tempo de retenção da respiração for menor que 20 segundos, é uma virtude. O teste do pinheiro foi positivo. Este positivo geralmente indica que o paciente está em estado grave ou grave de acidose metabólica porque o HCO3- é reduzido, o pH é reduzido, a excitabilidade do centro respiratório é aumentada, a atividade respiratória é aumentada e a descarga compensatória de H2CO3 é aumentada.

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