necrose hemorrágica
Introdução
Introdução A anatomia patológica do envenenamento por aflatoxina mostrou hiperemia difusa e necrose hemorrágica do fígado. A aflatoxina é uma micotoxina molecular. Na China, a quantidade permitida de aflatoxina em arroz e óleo comestível é de 10ug / Kg, e outros alimentos, feijões e alimentos fermentados são 5ug / Kg. Alimentos substitutos de leite para bebês não devem ser detectados. A Organização Mundial de Saúde recomenda uma quantidade máxima permitida de aflatoxina em alimentos e rações de 15 ng / kg. 30 ~ 50ug / kg para baixa toxicidade, 50 ~ 100ug / kg para intoxicação, 100 ~ 1000ug / kg para alta toxicidade, 1000ug / kg ou mais para extrema toxicidade. Sua toxicidade é 10 vezes maior que a do cianeto de potássio e 68 vezes a do arsênico. Além disso, a aflatoxina é altamente carcinogênica.
Patógeno
Causa
É produzido principalmente por Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus, cuja estrutura básica contém difuran ring e dicumarina.De acordo com a sua estrutura fina, ele pode ser dividido em B1, B2, G1, G2, M1, M2 e assim por diante. B2 é azul sob luz ultravioleta e G1 e G2 são de fluorescência verde. Entre eles, a aflatoxina B1 é a mais tóxica e tem forte carcinogenicidade. A aflatoxina danifica principalmente o fígado, manifestada como inchaço nuclear do hepatócito, esteatose, hemorragia, necrose e epitélio do ducto biliar, hiperplasia do tecido fibroso. Ao mesmo tempo, o rim também pode ser danificado, principalmente caracterizado por degeneração, necrose das células epiteliais tubulares renais e formação tubular.
Examinar
Cheque
(1) Uma história de ingestão de alimentos contaminados com aflatoxina.
(2) Todas as estações podem ocorrer, mas freqüentemente após a estação chuvosa.
(3) As crianças são mais suscetíveis ao envenenamento por aflatoxina De acordo com a análise dos dados históricos, a idade mais perigosa para o envenenamento humano é de 1 a 3 anos de idade.
(4) O precursor do envenenamento é febre, dor abdominal, vômito, perda de apetite, etc.
(5) doença hepática tóxica ocorre muito rapidamente após 2 a 3 semanas: aumento do fígado, dor na área do fígado, icterícia, esplenomegalia. Ascite, edema dos membros inferiores e função hepática anormal.
(6) pode ter aumento do coração, edema pulmonar e até mesmo convulsões, coma, etc., a maioria dos pacientes pode ter sangramento gastrointestinal antes da morte.
(7) Estudos de toxicidade clínica de animais experimentais mostraram que após a alimentação da ração contendo aflatoxina aos animais, o desempenho foi perda de apetite por assexuada, sede, sangue nas fezes, crescimento lento, perda de peso, sangramento da pele, excitação excessiva, colonização amarela, convulsões. , reversão do arco angular, etc. A anatomia patológica mostrou hiperemia difusa do fígado, necrose hemorrágica e outras manifestações.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Necrose isquêmica da parede do apêndice: a pressão intracavitária continua a aumentar, a parede do apêndice também é comprimida, o retorno venoso é bloqueado, o edema da parede do apêndice e a isquemia, bactérias podem penetrar na cavidade abdominal. Em casos graves, as artérias também são bloqueadas, causando necrose do apêndice. A localização da obstrução luminal é principalmente na base do apêndice, mas também nos segmentos médio e distal do apêndice.
Necrose fibrótica de pequenos vasos: comum na inflamação fibrinosa. Inflamação de celulóide, que é dominada pela exsudação de fibrinogênio, que por sua vez forma fibrina ou celulose. Em secções HE, a celulose é tingida de forma entrelaçada em rede, faixa ou grânulo, frequentemente misturada a fragmentos de neutrófilos e células necróticas. A necrose é a morte de células de tecidos locais in vivo, caracterizada por alterações na solubilidade da enzima. A necrose pode ser causada diretamente por fortes fatores patogênicos, mas a maioria deles se desenvolve a partir de danos reversíveis, sendo as manifestações básicas o inchaço celular, a desintegração dos organelos e a desnaturação das proteínas.
Necrose tecidual: Depois que o tecido local e o metabolismo celular param, sua função é completamente perdida. As células podem sofrer alterações, como condensação nuclear, fragmentação nuclear e dissolução nuclear. A organização que realmente perde sua capacidade de viver é chamada de tecido de inativação. Geralmente, o tecido inativado tem uma aparência opaca e é relativamente turvo (fosco). Perda de elasticidade normal do tecido (inelasticidade). Devido à falta de suprimento sanguíneo normal, a temperatura é baixa e a pulsação dos vasos sanguíneos não é sentida.Quando o tecido inativado é removido durante o desbridamento, nenhum sangue fresco sai dos vasos sanguíneos (sem irrigação sanguínea). O tecido inativado perde a sensação normal (dor na pele, sensibilidade) e a função motora (peristaltismo intestinal) (sem função sensorial e motora).
