alcalose hipoclorito
Introdução
Introdução A alcalose com baixo cloro é um tipo de alcalose metabólica, mais comum na unidade de terapia intensiva pediátrica.A alcalose metabólica é prejudicial ao organismo, além de causar equilíbrio ácido-base e desequilíbrio eletrolítico, casos graves podem ser fatais. Por ocorrer em crianças gravemente enfermas e se basear em outras doenças (como sistema respiratório, aparelho digestivo, sistema nervoso, etc.), muitas vezes é coberto pela doença primária, e as manifestações clínicas são diversificadas e carecem de especificidade. É facilmente esquecido, e muitas vezes a condição é atrasada ou agravada pela incapacidade de diagnosticar e tratar a tempo.
Patógeno
Causa
Deficiência de cloreto: Como Cl- é o único ânion no túbulo renal que é facilmente reabsorvido com Na +, quando o [Cl-] na urina original é reduzido, os túbulos renais fortalecem a liberação de H + e K + em troca do peso de Na +, HCO3- A absorção aumenta para produzir NaHCO3. Portanto, devido à perda de H +, K + e o aumento da reabsorção de NaHCO3 devido à perda de hipocloremia, pode levar à alcalose metabólica. Neste momento, a urina do paciente Cl- é reduzida. Além disso, a furosemida e o ácido diurético mencionados acima podem inibir a reabsorção ativa de Cl- no segmento espesso do ramo ascendente medular, causando assim a falta de Cl-.
Neste momento, o tubo curvo distal fortalece as linhas H + e K + para trocar por Na + demais, atingindo o tubo curvo distal. Portanto, também pode causar alcalose metabólica. Neste momento, a urina do paciente Cl- é elevada. A perda de HCl por vômito significa perda de Cl-, diminuição de Cl- no plasma e na urina, e alcalose metabólica ocorre através do mecanismo de redução de Cl mencionado acima na urina original. No caso de alcalose, o corpo será compensado por 1. tampão de fluido extracelular 2. troca iônica 3. compensação respiratória 4. compensação renal, etc. Pela compensação da regulação, a razão de HCO3- / H2CO3 pode ser mantida dentro da faixa normal. No interior, é uma alcalose metabólica compensatória, caso contrário, é chamado alcalose metabólica descompensada Breakline.
Examinar
Cheque
As manifestações clínicas incluem desidratação, sede e oligúria (após o período diurético), dormência das mãos e pés durante a alcalose e, às vezes, quadriplegia com hipocalemia. Pacientes mais leves não apresentam sintomas evidentes, e os mais graves apresentam respiração superficial e lenta, ou anormalidades mentais e neurológicas, como letargia, confusão ou paralisia. Pode estar associada a manifestações clínicas de hipocalemia e escassez de água. Em casos graves, também pode haver baixa medicina sangüínea ensino para coletar e organizar o desempenho de cálcio. Um diagnóstico preliminar pode ser feito com base no histórico médico. A análise de gases do sangue pode confirmar o diagnóstico e entender sua gravidade. Descompensação. O pH do sangue e HC03- foram significativamente aumentados, e PaC02 foi normal. O pH do sangue do período compensado pode ser basicamente normal, mas o HC03- e o BE (resíduo de base) têm um certo grau de aumento.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Demasiada perda de íons de hidrogênio
(1) Perda de suco gástrico: vômitos freqüentes em obstrução pilórica ou obstrução intestinal alta, perda direta de ácido gástrico (HCl). As células da parede da glândula gástrica produzem HCl, H + é a reação das células da parede da glândula gástrica de CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3-, e Cl- é derivado do plasma. A presença de anidrase carbônica nas células parietais facilita o rápido progresso dessa reação. H + e Cl- formam HCl secretado no estômago no lúmen da glândula gástrica. Depois de entrar no intestino delgado, o HCl é neutralizado com NaHCO3 em um suco digestivo alcalino, como suco intestinal, suco pancreático e bile. A secreção de líquido alcalino é causada pela estimulação do H + no intestino. Portanto, se o HCl é perdido devido ao vômito, a secreção de NaHCO3 no líquido intestinal é reduzida, e haverá retenção no corpo, além disso, o NaHCO3 que foi secretado no intestino não é neutralizado pelo HCl, que pode causar um aumento de [HCO3-] no fluido intestinal. Aumento da absorção. Isso faz com que o sangue [HCO3-] aumente e cause alcalose metabólica.
A perda de suco gástrico pode ser acompanhada pela perda de Cl +, K + e pela diminuição do volume de líquido extracelular, fatores também relacionados à ocorrência de alcalose hipocalina nesse momento. No caso de baixo teor de cloro, H + é transferido para a célula devido à transferência de íons quando o K + é baixo e a reabsorção de Na + é promovida devido ao aumento da secreção de aldosterona quando o volume do fluido extracelular é diminuído e H + e K + são liberados. Estes podem causar alcalose metabólica.
(2) Excesso de H + no rim: a excreção excessiva de H + no rim é causada principalmente pelo aumento da secreção de aldosterona. A aldosterona promove a liberação de H + e K + dos túbulos contorcidos distais e dos ductos coletores, enquanto aumenta a reabsorção de Na +. O aumento na emissão de H + deve-se à reação de H2COH3 → H ++ HCO3-, e a formação de HCO3- é aumentada, e a reabsorção é acompanhada por Na +, que causa alcalose metabólica e hipocalemia.
O aumento da secreção de aldosterona é observado nos seguintes casos:
1 aldosteronismo primário.
2 Síndrome de Cushint - freqüentemente causada por secreção hipofisária de tumores de ACTH, hiperplasia adrenal primária ou tumores. A produção e liberação de cortisol e outros hormônios aumentam, e o cortisol também tem atividade mineralocorticoide, que também pode levar à alcalose metabólica.
3 hiperplasia adrenal congênita - pode ser dividida em dois tipos, deficiência de 17-hidroxilase (não-masculino) e deficiência de 11-hidroxilase (masculino). Devido à falta destas enzimas, a síntese de cortisol é reduzida, e a diminuição nos níveis de cortisol no sangue faz com que a hipófise secrete o excesso de ACTH, promova a síntese adrenal e segregue mais deoxicorticorticosterona (DOC) e corticosterona. DOC tem atividade mineralocorticóide significativa.
Síndrome de 4Bartter - Esta é uma síndrome caracterizada por hiperplasia do dispositivo bola próxima e aumento da secreção de renina. A secreção de alginosterona é aumentada pelo sistema renina → angiotensina → aldosterona, e o paciente não tem hipertensão devido à reatividade reduzida de seus vasos sanguíneos à angiotensina II. Devido ao aumento da secreção de prostaglandinas em pacientes, tem sido proposto nos últimos anos que os nervos simpáticos estão excitados e as prostaglandinas são aumentadas para causar um aumento na secreção de renina. Por exemplo, o uso de indometacina para inibir a síntese de prostaglandinas pode reduzir os níveis de renina e aldosterona em pacientes e restaurar a alcalose metabólica e o Na + e o K + ao normal.
5 perto do tumor do dispositivo de bola, suas células podem secretar uma grande quantidade de renina, causando hipertensão e alcalose metabólica.
6 Quando o alcaçuz e suas preparações são usados em grande quantidade por muito tempo, uma vez que o ácido glicirrízico tem atividade mineralocorticóide, pode causar alcalose metabólica semelhante ao aldosteronismo.
7 Quando o volume de líquido extracelular é reduzido, provoca um aumento na secreção de aldosterona para aumentar a reabsorção de Na + e manter a capacidade, o que pode causar alcalose metabólica. Comum na urina, diurético e outras urinas diuréticas medulares ou quando uma grande quantidade de suco gástrico é perdida. Neste caso, para cada 1 litro de fluido extracelular, o plasma [HCO3-] aumentou em cerca de 1,4 mmol / L. Além da redução do líquido extracelular, a furosemida e o ácido úrico podem inibir a reabsorção de Cl- e Na + pelo ramo ascendente dos túbulos renais, o que leva ao aumento do Na + chegando ao tubo curvo distal e à substituição do tubo curvo distal H + por Na +. O processo é fortalecido, o que também está relacionado à ocorrência de alcalose metabólica.
8 Na resposta ao estresse durante o trauma e a cirurgia, há um aumento na secreção do hormônio adrenocortical, muitas vezes acompanhado por alcalose metabólica.
2. Consumo excessivo de substâncias alcalinas
(1) Ingestão excessiva de bicarbonato: por exemplo, pacientes com úlcera tomam quantidades excessivas de bicarbonato de sódio, e quando o ácido gástrico neutralizante leva a um aumento significativo de NaHCO3 no intestino, especialmente em pacientes com insuficiência renal, a capacidade do rim de diminuir o HCO3-. Pode causar alcalose. Além disso, ao corrigir a acidose, uma quantidade excessiva de bicarbonato de sódio também é adicionada para causar alcalose.
(2) Ingestão excessiva de lactato de sódio: o HCO3- é produzido pelo metabolismo no fígado. Visto na correção excessiva da solução de lactato de sódio ao corrigir a acidose.
(3) consumo excessivo de citrato de sódio: o líquido utilizado na transfusão sanguínea é anticoagulado com citrato de sódio. Há 16,8 mEq de citrato de sódio por 500 ml de sangue e o HCO3- pode ser produzido pelo metabolismo do fígado. Portanto, alcalose metabólica pode ocorrer quando um grande número de transfusões de sangue (por exemplo, entrada rápida de 3000 a 4000 ml).
3. Deficiência de potássio
Uma diminuição no potássio sérico causada por várias causas pode causar um aumento de NaHCO3 no plasma e alcalose metabólica. O mecanismo é que quando o K + do soro diminui, o K + das células epiteliais tubulares renais diminui correspondentemente, e o H + aumenta, e o Na + e o HCO3- aumentam. Alcalose metabólica, neste momento, ao contrário de alcalose alcalina quando é alcalina, é ácida, chamada acidúria anormal. 2 Quando o potássio sérico é diminuído, o K + é movido para fora da célula para suplementar o K + do líquido extracelular devido à troca iônica e o H + entra na célula para manter a neutralidade elétrica, resultando em alcalose metabólica (neste caso, acidose intracelular) Naturalmente, a substância intracelular pode tamponar o H + na célula.
As manifestações clínicas incluem desidratação, sede e oligúria (após o período diurético), dormência das mãos e pés durante a alcalose e, às vezes, quadriplegia com hipocalemia. Pacientes mais leves não apresentam sintomas evidentes, e os mais graves apresentam respiração superficial e lenta, ou anormalidades mentais e neurológicas, como letargia, confusão ou paralisia. Pode estar associada a manifestações clínicas de hipocalemia e escassez de água. Em casos graves, também pode haver baixa medicina sangüínea ensino para coletar e organizar o desempenho de cálcio. Um diagnóstico preliminar pode ser feito com base no histórico médico. A análise de gases do sangue pode confirmar o diagnóstico e entender sua gravidade. Descompensação. O pH do sangue e HC03- foram significativamente aumentados, e PaC02 foi normal. O pH do sangue do período compensado pode ser basicamente normal, mas o HC03- e o BE (resíduo de base) têm um certo grau de aumento.
