coma hipotérmico
Introdução
Introdução Coma criogênico: alguns pacientes sentem-se ambíguos no inverno, quando expostos ao frio, podem induzir o coma ou prolongar o coma que ocorreu. Tais perigos freqüentemente ocorrem no inverno, o início é lento, gradualmente em coma, a temperatura do corpo é muito baixa, a temperatura não é medida pelo termômetro comum, a temperatura do ânus deve ser medida pelo termômetro usado no laboratório ea temperatura baixa pode ser tão baixa quanto 30. ° C. A hipofunção hipofisária é causada pela secreção insuficiente de hormônios hipofisários múltiplos ou únicos após dano à glândula pituitária. Ocorreu no último caso conhecido como síndrome de Sheehan. Se o paciente tem uma deficiência do hormônio neuro-hipofisário, é chamado de pan-hipopituitarismo.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
A hipofunção hipofisária é causada pela secreção insuficiente de hormônios hipofisários múltiplos ou únicos após dano à glândula pituitária. Ocorreu no último caso conhecido como síndrome de Sheehan. Se o paciente tem uma deficiência do hormônio neuro-hipofisário, é chamado de pan-hipopituitarismo.
A etiologia desta doença é complexa, e várias doenças do hipotálamo, hipófise e tecidos adjacentes, como a glândula pituitária, podem causar a doença.
De acordo com a localização da lesão primária, a doença pode ser dividida em duas categorias: o hipopituitarismo secundário causado pelo tropismo hipotalâmico, e a hipoplasia da glândula pituitária é denominada hipofunção hipofisária primária. . De acordo com a condição de acometimento hormonal, pode ser dividido em tipo de deficiência multi-hormonal e deficiência mono-hormonal, sendo a mais comum deficiência simples de GH, deficiência de ACTH simples, deficiência simples de LH / FSH e deficiência simples de TSH e deficiência simples de GH. Mais comum. O hipopituitarismo deficiente em poli-hormônio também é conhecido como deficiência combinada de hormônio hipofisário (HPHD), e o hipopituitarismo deficiente em monohormona também é conhecido como deficiência solitária de hormônio hipofisário.
Hipofunção da hipoglia primária
(1) Congênita: Algumas malformações congênitas podem causar displasia hipofisária, resultando em uma variedade de deficiência hormonal hipofisária. Essas doenças incluem: anencefalia, holoprosence-fhaly, síndrome de Morsier, síndrome de Hall-Pallister e síndrome de Reiger. As malformações não-fraturadas do cérebro anterior incluem ciclopia, cebocefalia ou hipotelorismo orbital. A síndrome de De Morsier é também conhecida como displasia septo-óptica, estando ausente o septo pelúcido do paciente e, no período neonatal, há apneia, hipotonia, convulsões, icterícia persistente. Hipoglicemia com hiperinsulinemia, pênis pequeno (masculino). A síndrome de De Morsie I é causada por uma mutação na inativação do gene Hesx-1. De síndrome de De Motsier pacientes com displasia hipotalâmica, resultando em hipopituitarismo, dos quais a deficiência de GH é o mais comum, mas pode haver deficiência de outros hormônios hipofisários, alguns pacientes também podem desenvolver diabetes insípido. A síndrome de Hall-Pallister também apresenta hipoplasia pituitária e até mesmo abscesso hipofisário, e pode estar associada a hamartomatoma hipotalâmico (hamartoblastoma). A síndrome de Hall-Pallister também costuma ter malformações em múltiplos dedos (dedo do pé), displasia ungueal, displasia da epiglote, atresia anal e anormalidades em órgãos como coração, pulmões e rins.
Além da displasia hipofisária, a síndrome de Reiger também apresenta defeitos de íris, propensão ao glaucoma e pode estar associada à displasia do rim, do trato gastrointestinal e do umbigo, causada por uma mutação no gene Ptx-2. Além disso, a fissura labiopalatina também pode ser combinada com a deficiência de GH. De acordo com dados estrangeiros, cerca de 4% da fissura labial e cisão têm deficiência de GH. Mutações nos fatores de transcrição Pit-1 e Prop-1 também podem causar displasia hipofisária, resultando em uma deficiência de vários hormônios hipofisários.
Além disso, mutações em alguns genes de hormônios hipofisários podem causar uma deficiência no hormônio correspondente. Por exemplo, mutações no gene GH-1 podem causar uma deficiência no GH.
(2) tumores da hipófise: tumores hipofisários são a causa mais comum desta doença. Os adenomas hipofisários são os tumores hipofisários mais comuns. Vários adenomas hipofisários podem causar hipopituitarismo pela compressão do tecido hipofisário normal e do pedúnculo hipofisário. O efeito de alta secreção do hormônio adenoma não funcional não é óbvio, e o início é latente, que é o mais provável de causar hipofunção da glândula pituitária. Outros tumores hipofisários e tumores adjacentes à hipófise também podem causar hipopituitarismo, incluindo craniofaringioma, cistos de Rathke, cistos dermoides, ganglioneuromas, paraganglioma, gliomas nasais (estesioneuroblastoma) ), sarcoma, lipoma, hemangiopericitoma, tumor de culas embrionias e semelhantes.
(3) apoplexia pituitária: apoplexia hipofisária refere-se à necrose isquêmica ou hemorragia do tecido hipofisário. Tumores hipofisários e hemorragia pós-parto são as causas mais comuns de apoplexia hipofisária.A arteriosclerose, especialmente arteriosclerose diabética, também é propensa a apoplexia hipofisária.Outros como exposição à radiação e trauma são menos propensos a causar apoplexia hipofisária. A função de secreção da glândula pituitária após a apoplexia hipofisária é reduzida, o que causa a doença.
(4) Infecção: Infecção bacteriana (tuberculose hipofisária, abscesso hipofisário, etc.), fúngica, viral (encefalite, febre hemorrágica epidêmica, etc.) e espiroqueta (sífilis, etc.) podem causar hipopituitarismo.
(5) lesões invasivas: algumas lesões invasivas, como hemocromatose, sarcoidose e granulomatose de Wegener, podem afetar a glândula pituitária, resultando em hipopituitarismo. A inflamação pituitária linfocítica também é uma doença invasiva.
(6) Lesão externa: A lesão da pituitária pode danificar o tecido hipofisário e fazer com que sua função diminua.
(7) cirurgia hipofisária: o excesso de tecido pituitário ou lesão hipofisária durante a cirurgia hipofisária pode causar hipopituitarismo.
(8) Lesão por radiação: Quando o tumor hipofisário é tratado com radiação, se a dose for grande, é fácil causar hipopituitarismo, e sua incidência aumenta com o tempo. A radioterapia para outros tumores intracranianos ou extracranianos também pode produzir hipopituitarismo.
(9) Outras doenças: síndrome do selim vazio, aneurisma carotídeo interno, trombose do seio cavernoso, etc. também podem causar hipopituitarismo.
(10) Idiopática: A etiologia do hipopituitarismo idiopático é desconhecida. Alguns pacientes apresentam anormalidades perinatais, como apresentação de culatra, posição transversal, parto assistido por fórceps, hemorragia intraparto, etc., que podem causar danos hipofisários fetais devido a esses fatores anormais. A ressonância magnética mostrou que a glândula pituitária e o pedúnculo hipofisário se tornaram menores.
2. Hipofunção hipogonadal secundária
O hipotálamo ou outras partes da doença, como a secreção do hormônio liberador hipotalâmico hipofisário ou a atuação ineficaz na glândula pituitária, também podem produzir hipopituitarismo, é secundário à hipofunção hipogonadal.
(1) lesões do colo hipofisário: lesão externa, cirurgia que pode danificar o pedúnculo hipofisário, a hipófise e seus tumores adjacentes podem comprimir o pedúnculo hipofisário, podendo causar disfunção do sistema portal pituitário, tornando o hormônio hipotalâmico hipofisário liberador não efetivo Atua na glândula pituitária, causando hipofunção da glândula pituitária.
(2) Hipotálamo e suas lesões adjacentes: várias lesões do hipotálamo, como tumores, infecções, lesões invasivas, danos por radiação, trauma, cirurgia, etc., podem causar secreção do hormônio liberador hipotalâmico hipopituitar, resultando em função hipofisária Diminuir
A síndrome de Kallmann também é uma hipofunção hipofisária hipotalâmica. O gene causador desta doença foi clonado e localizado na região Xp22.3 do cromossomo X, e seu produto codificado é uma proteína de migração de neurônios. A deleção ou mutação desse gene pode causar o distúrbio de migração de neurônios do GnRH, resultando em secreção insuficiente de LH / FSH.
(3) Funcionalidade: desnutrição, hipercinesia e anorexia nervosa podem causar disfunção hipotalâmica, resultando em secreção insuficiente de GnRH no hipotálamo, que causa deficiência de LH / FSH. O estresse mental pode causar disfunção hipotalâmica em crianças, e o GHRH é suprimido, causando uma secreção insuficiente de GH. Várias doenças críticas podem reduzir a produção de TRH no hipotálamo e diminuir a secreção de TSH hipofisário. O uso prolongado de glicocorticoides é inibido pelo CRH hipotalâmico e a secreção de ACTH é reduzida.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Tomografia computadorizada de medição da temperatura corporal do cérebro
A determinação de hormônios no hipotálamo, glândula pituitária e glândula alvo, bem como efeitos bioquímicos e de estimulação relacionados, pode ajudar a entender a capacidade de reserva das glândulas correspondentes e ajudar a esclarecer o diagnóstico desta doença, que pode ser adequadamente selecionada de acordo com as circunstâncias específicas.
1. Determinação do hormônio do crescimento (GH): Em pessoas normais (jejum de manhã, antes de acordar), a concentração sérica de GH é maior em 2 anos, com média de 8 ng / ml (método RIA), 4 a 4 anos 4 ng / ml, 4 a 6 anos, 1 a 3 ng / ml, semelhante aos adultos. O valor normal do jejum de GH em adultos é de 1 a 5 ng / ml. O valor básico do hormônio hipofisário do GH não pode ser medido, mas o GH flutua muito após ser afetado pela fome, pelo exercício, etc., e a diferença também é grande em um dia, sendo melhor conduzir um teste de excitação adicional.
2. Teste de estimulação da hormona do crescimento: Actualmente, os seguintes são mais fiáveis:
(1) Teste de esforço: Faça 10 minutos de exercício, como rolar, subir escadas ou subir a bordo, e a pessoa normal atingirá o pico em cerca de 30 minutos ou 60 minutos.
(2) Teste de hipoglicemia com insulina (0,05 ～ 0,1U / kg) e arginina (0,5g / kg) teste de estimulação (injeção intravenosa): a função tireoidiana deve ser medida antes do teste, se houver diminuição, o resultado pode ser afetado. Tratamento, corrija e depois faça. Os resultados foram julgados pelo mesmo teste de exercício.
(3) Teste de L-dopa: o peso corporal recebeu dietilestilbestrol (B-fenol) e propranolol (propranolol) por 2 dias para reduzir falsos positivos. Os resultados foram julgados pelo mesmo teste de exercício.
(4) Hormônio liberador do hormônio do crescimento (GHRH) teste: dose 1 ~ 10mg / kg, 1 injeção intravenosa, GH aumentou para pelo menos 10ng / ml.
(5) Radioimunoensaio do meio de crescimento (IGF-1) para homens com IGF-1 (435 ± 37) ng / ml e mulheres (570 ± 25) ng / ml, como IGF-1, significativamente inferior aos dados acima Pessoas, a puberdade não parece acelerar o crescimento linear, formando um anão, pode ser visto em nanismo Laron e pigmeu. Devido à longa meia-vida do IGF-1, esse hormônio pode ser medido com precisão ao longo do dia para refletir com precisão sua concentração plasmática média. É razoável rastrear a deficiência de GH medindo o IGF-1, se for dada atenção aos critérios relacionados à idade. Uma avaliação mais baixa da concentração de IGF-1 deve ser realizada. Os valores normais relacionados com a idade do radioimunoensaio de IGF-1 podem variar de método para método:
3. Determinação da prolactina
Prolactina em mulheres normais é ligeiramente maior que homens, e o valor base é feminino.
4. Medição funcional do sistema pituitário-gonadal.
(1) Teste da função gonadal: Acredita-se geralmente que o primeiro dano à função da glândula pituitária é a redução da secreção de gonadotrofinas, portanto, medir diretamente o conteúdo dos hormônios sexuais no sangue e na urina pode compreender a função das gônadas e ajudar no diagnóstico precoce. Nas mulheres, o estradiol e a progesterona podem ser medidos, e a testosterona no plasma pode ser medida em homens. Outros, como a atrofia endometrial e a atrofia do epitélio vaginal, fornecem evidências indiretas.
Níveis de testosterona no soro masculino [valor normal (570 ± 156) ng / dl, Hospital Shanghai Ruijin], estradiol do soro feminino diminuiu (mulheres normais na fase folicular de 27 ~ 177pg / ml, período de ovulação 239 ~ 455pg / Ml, fase luteal 44 ~ 208pg / ml, Shanghai Nanyang Hospital Radioimunoensaio Center), plasma 17-hidroxiprogesterona também diminuiu [fase folicular feminina normal (0,053 ± 0,054) μg / dl, fase lútea (0,469 ± 0,289) ) μg / dl, Beijing Capital Hospital]. O exame de esfregaço de células esfoliadas vaginais mostrou uma diminuição nos eosinófilos queratinizados, principalmente células basais azuis, com conteúdo reduzido de glicogênio no citoplasma, acompanhado por um grande número de glóbulos brancos e bactérias, sugerindo que os níveis de estrogênio são baixos. A temperatura corporal basal é geralmente monofásica. O exame do muco cervical também sugere baixos níveis de estrogênio e insuficiência ovariana.
(2) Determinação da gonadotrofina (FSH, LH): Tanto o hormônio folículo estimulante (FSH) quanto o hormônio luteinizante (LH) estão diminuídos em pacientes com essa doença.
(3) Teste de estimulação do hormônio liberador de hormônio luteinizante (LH-RH): injeção intravenosa de 50μg / tempo, 15min após pessoas normais, o LH sanguíneo (ou gonadotrofina coriônica) aumentou significativamente, a média aumentou para 3 vezes o valor base Acima, o valor absoluto é aumentado em cerca de 7,5 ng / ml ou mais. Se não houver resposta, isso significa que a capacidade de armazenamento da hipófise é fraca. Secundário às lesões hipotalâmicas, este estudo mostrou uma resposta tardia, exigindo injeção intravenosa ou intramuscular de LH-RH 50 ~ 100μg / tempo, uma vez a cada dois dias, um total de 3 vezes, o aumento inicial de LH. Em geral, devido à hipofunção da glândula pituitária, a hipófise é fracamente reativa mesmo sob a estimulação do LH-RH. No entanto, um pequeno número de pacientes atípicos com esta doença também pode ter uma reação normal, que pode ser devido à existência de algumas células normais na glândula pituitária.Portanto, a excitação LH-RH é fraca e útil para o diagnóstico, mas não pode descartar a doença quando é normal. Possível.
(4) teste clomifeno (clomifeno, clopidogamina, clomifeno): oral 50 ~ 100mg / d, 5 dias, as pessoas normais podem ver um aumento significativo no LH (homens podem testar a testosterona) depois de tomar o medicamento, o aumento pode exceder 2 a 4 vezes o valor base. O mecanismo pode ser que a droga concorra com o estrogênio para os receptores no hipotálamo, aliviando assim a inibição do estrógeno pelo feedback negativo no hipotálamo, de modo que a secreção do hormônio liberador de gonadotrofina hipotalâmico é aumentada e a glândula pituitária é produzida mais. LH
(5) Medição funcional do sistema pituitário-tireoide:
1 Teste da função tireoidiana: A concentração do hormônio tireoidiano total (T3, T4) e T3 livre e T4 no sangue periférico foi medida diretamente pelo método RIA. Os pacientes com esta doença podem ter uma diminuição nos níveis dos hormônios tireoidianos (T3 80 ~ 230ng / dl humano normal, T4 3.6 ~ 14μg / dl, FT3 2.5 ~ 4.7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, Hospital Shanghai Ruijin); A taxa de captação de 131I da tiróide ou a razão de incorporação de partícula de 125I-T3 / desnaturada de albumina, a taxa de absorção de resina de 125I-T3 e semelhantes foram medidas.
2 Determinação do hormônio estimulante da tireóide (TSH) e teste de estimulação do hormônio liberador de tireotrofina (TRH): o valor base de TSH no soro de pacientes com esta doença diminuiu (valor normal TSH 0 ~ 15μU / ml, S-TSH 0,3 ~ 5μU / ml, Shanghai Ruijin Hospital; Como o valor de base de TSH de algumas pessoas normais (cerca de 20%) também pode ser medido, é aconselhável usar o teste de estimulação TRH para detectar a capacidade de reserva da hipófise. O teste de estimulação TRH neste paciente mostrou uma fraca ou nenhuma resposta, e a lesão foi atrasada no hipotálamo.
5. Medição funcional do sistema hipófise-adrenal
(1) Teste da função adrenal: casos graves envolvendo o sistema hipófise-adrenal podem causar produção insuficiente de hormônio adrenocortical, menores 17-hidroxiesteróides e cortisol livre na urina, e o efeito diurético da água dos corticosteroides desaparece ou enfraquece, ou seja, A maior quantidade de urina por minuto durante o teste.
(2) Teste do hormônio adrenocorticotrófico hipofisário: Determinação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) no sangue, sugerindo que a secreção de ACTH é reduzida.
(3) teste de estimulação com ACTH: infusão intravenosa humana normal de ACTH 25U / d, dois dias depois, a produção de 17-hidroxiesteróides na urina aumentou 10mg ou mais do que antes da administração, a contagem absoluta de eosinófilos no sangue após a instilação Reduzido em 80% a 90% antes do tratamento, esta doença é resposta tardia, insuficiência adrenal crônica primária sempre foi uma reação adversa, mas a infusão de ACTH tem uma reação alérgica eo risco de intoxicação por água, deve ser usado com cautela.
(4) Metopabona (metirapona, metirapona, metopirona, Su4885) teste: Este fármaco pode inibir a 11β-hidroxilase no córtex adrenal, reduzindo a síntese de cortisol e permanecendo na fase 11-desoxicortisol. O feedback negativo sobre a secreção de ACTH na hipófise é enfraquecido, de modo que o 17-hidroxicorticosteróide na urina de pessoas normais é significativamente aumentado, o que pode ser mais do que o dobro do que antes da administração. Se não houver aumento significativo, isso indica que a capacidade de reserva para a secreção de ACTH é insuficiente.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de coma de hipotermia:
(1) coma hipoglicêmico: a causa pode ser espontânea, ou seja, comer muito pouco ou não comer, especialmente quando há infecção, ou induzida por insulina (para teste de tolerância a ilhotas ou apetite por insulina) Insuficiente), ou devido a dieta rica em açúcar ou injeção de uma grande quantidade de glicose, causando secreção de insulina endógena e causando hipoglicemia. Em pacientes com esta doença, devido ao cortisol insuficiente, armazenamento reduzido de glicogênio, diminuição do hormônio do crescimento, aumento da sensibilidade à insulina e diminuição da função tireoidiana, a absorção de glicose no intestino é reduzida, portanto a glicemia de jejum é menor em tempos normais. Na situação acima, é fácil causar hipoglicemia e coma. Este tipo de coma é mais comum. Quando ocorre hipoglicemia, o paciente é fraco, tonto, tonto, suor, palpitação, pálido e pode ter dor de cabeça, vômito e náusea. A pressão arterial é geralmente baixa e os casos graves não podem ser medidos. Pode ser irritada ou não responsiva, as pupilas são refletidas pela luz, e os reflexos da expectoração desaparecem após o escarro inicial.O teste de escarro pode ser positivo, e a tensão muscular pode ser aumentada ou convulsões, convulsões e atordoamentos em casos graves.
(2) coma induzido por infecção: pacientes com esta doença devido à falta de uma variedade de hormônios, principalmente a falta de hormônio adrenocorticotrófico e cortisol, por isso a resistência do corpo é baixa, propensa a infecção. Após infecção concomitante e febre alta, é propenso a inconsciência, resultando em coma, hipotensão e choque. A perda de consciência causada pela infecção é majoritariamente gradual. A temperatura do corpo pode ser tão alta quanto 39 a 40 ° C, e o pulso freqüentemente não aumenta correspondentemente. A pressão arterial é reduzida e a pressão arterial sistólica é geralmente inferior a 80 a 90 mmHg. Em casos graves, ocorre choque.
(3) sedação, coma induzido por anestésico: pacientes com esta doença são muito sensíveis à sedação, anestesia, a dose usual pode fazer com que os pacientes caiam em um longo período de sono e até mesmo coma. Pentobarbital sódico ou tiopental, morfina, fenobarbital e meperidina podem causar coma. A letargia a longo prazo também pode ocorrer após receber uma dose terapêutica geral de clorpromazina (oral ou intramuscular).
(4) perda de sódio coma: perda de sódio causada por distúrbios gastrointestinais, cirurgia, infecção, etc, pode promover uma crise como insuficiência adrenal primária. A insuficiência circulatória periférica deste tipo de crise é particularmente notável. Vale a pena notar que os pacientes com esta doença podem ter aumento da excreção de sódio durante os primeiros dias do início do uso de corticosteroides, possivelmente porque a taxa de filtração glomerular é muito baixa e melhora após o tratamento. Menos de uma semana após o tratamento com cortisol, o paciente entrou em coma com um balanço de sódio significativamente negativo. Além disso, quando as preparações da tireoide são usadas isoladamente, especialmente quando a dosagem é muito grande, a necessidade do hormônio adrenocortical é aumentada devido a um aumento na taxa metabólica e a deficiência do hormônio adrenocortical é mais grave.Por outro lado, as preparações tireoidianas têm hipotireoidismo. Promover a excreção do soluto, causando perda de água e perda de sódio.
(5) Coma tóxico na água: o paciente apresenta distúrbios de drenagem, quando a água é excessiva, o líquido extracelular é diluído para causar o estado hipotônico, a água entra na célula e a água introduzida contém muita água e as células ficam inchadas. Metabolismo e disfunção celular. O excesso de água nas células nervosas pode causar uma série de sintomas neurológicos. A ocorrência desta condição pode ser espontânea ou causada pelo teste diurético da água, especialmente quando a concentração sangüínea de sódio do paciente é muito baixa, portanto o sódio sangüíneo deve ser medido antes do teste da água e sódio sangüíneo baixo não deve ser adequado. Faça este teste. As manifestações clínicas da intoxicação por água são fraqueza, letargia, perda de apetite, vômitos, distúrbios mentais, convulsões e, finalmente, em coma. Esse tipo de coma é diferente da crise causada pela perda de sal, o paciente não apresenta sinais de desidratação, mas pode apresentar edema e ganho de peso. Se não houver perda óbvia de sódio, a circulação sanguínea permanece normal. O volume das células sangüíneas é reduzido, a concentração sérica de sódio é reduzida, o potássio sangüíneo é normal ou diminuído e, geralmente, não há acidose ou azotemia.
(6) coma hipotermia: Alguns pacientes sentem-se ambíguos no inverno, quando expostos ao frio, podem induzir o coma ou tornar o coma mais prolongado. Tais perigos freqüentemente ocorrem no inverno, o início é lento, gradualmente em coma, a temperatura do corpo é muito baixa, a temperatura não é medida pelo termômetro comum, a temperatura do ânus deve ser medida pelo termômetro usado no laboratório ea temperatura baixa pode ser tão baixa quanto 30. ° C.
(7) coma após a ressecção pituitária: após a ressecção pituitária para tumores hipofisários ou câncer de mama metastático, retinopatia diabética grave, etc., os pacientes podem desenvolver coma. Aqueles com disfunção hipofisária antes da cirurgia são mais propensos a ocorrer. O coma após a ressecção uterina pode causar distúrbio da consciência devido a lesão local, ou devido à hipofunção das glândulas endócrinas, especialmente insuficiência adrenal pré-operatória, não tolerar irritação grave causada pela cirurgia, ou devido à água antes e depois da cirurgia Distúrbio do metabolismo eletrolítico. O paciente não pode se recuperar após a cirurgia e está em estado de letargia ou coma.Pode durar vários dias ou mesmo meses, incontinência, e ainda pode responder à estimulação da dor, às vezes temporariamente despertar. A reflexão da pega e o reflexo de sucção desaparecem, a pulsação e a pressão sanguínea podem ser normais ou ligeiramente inferiores, e a temperatura do corpo pode ser alta ou baixa, ou normal. Açúcar no sangue e sódio no sangue também podem ser normais ou ligeiramente inferiores.
(8) apoplexia hipofisária: início rápido, cefaléia, tontura, vômitos e depois em coma, devido a sangramento agudo dentro do tumor hipofisário, hipotalâmica e outros centros de vida foram oprimidos. A principal causa do hipopituitarismo é o distúrbio metabólico causado por uma variedade de deficiências hormonais, e a capacidade do organismo de resistir a vários estímulos é fraca. A manutenção da consciência depende da integridade de algumas das funções centrais do córtex cerebral, do tálamo, do hipotálamo e da formação reticular mesencefálica.Se o metabolismo neuronal desses centros conscientes estiver comprometido, ocorre confusão ou perda de consciência. A manutenção do metabolismo neuronal normal depende principalmente da oxidação da glicose e do glutamato sob a catálise de algumas enzimas específicas. Pacientes com hipopituitarismo apresentam alterações bioquímicas, como hipoglicemia, hiponatremia e, às vezes, devido a trauma, compressão ou edema, que impedem a liberação de oxigênio e nutrientes para os centros nervosos citados. Hormônios do córtex adrenal e deficiência de tiroxina podem causar distúrbios do metabolismo dos neurônios. O coma é mais comum em pacientes com disfunção severa da glândula endócrina periférica, especialmente insuficiência adrenal. A função cortical supra-renal dificilmente consegue lidar com a necessidade do paciente por uma condição metabólica muito baixa, uma vez que ocorre uma estimulação severa, a insuficiência adrenal ocorre. Os hormônios do córtex adrenal têm um bom efeito no coma em pacientes com esta doença. Depois que o paciente foi tratado com terapia de reposição hormonal cortical supra-renal, a incidência de coma foi significativamente reduzida.
